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  • KEGG PATHWAY: Efferocytosis - Homo sapiens (human)
    KEGG PATHWAY: Efferocytosis - Homo sapiens (human) Efferocytosis - Homo sapiens (human) [ Pathway menu| Organism group| Pathway entry| Download| Help] Option Scale:100% Image resolution:High Background color Organism Split cells that has orgs Exclude cells that has no orgs Search ID search Color Network
  • 胞葬作用（Efferocytosis）：细胞凋亡的清道夫与免疫稳态的 . . .
    适度的胞葬作用具有保护功能，是维持组织稳态的关键；其失衡会加剧炎症反应，进而引发组织损伤。 本文系统梳理了胞葬作用的研究进展，围绕其基本概念、检测方法、调控机制及疾病关联等核心内容展开综述，旨在为相关领域的科研工作提供参考。
  • 细胞吞噬中的三条KEGG通路有何不同？_作用_物质_治疗
    受信号调控：细胞不会随机摄取物质，而是通过受体识别信号，决定是否进行吞噬。 三条通路的不同点 摄取的物质类型：内吞作用主要处理小分子、液体和蛋白质；吞噬体处理大颗粒，如细菌和细胞碎片；胞葬作用专门清除凋亡细胞。
  • 胞葬：不同阶段分子差异与药物靶点|靶点|药物|分子|胞葬|细胞 . . .
    吞噬阶段 “eat me”信号 磷酯酰丝氨酸（PS）是最典型的“eat me”信号，它的暴露并与TAM受体结合是该阶段的核心。 PS其表达具有普遍性，多种疾病中这个过程发生异常，针对该异常情况是药物开发的重要靶点。
  • 胞葬相关基因UCP2、EGLN3、IL1B对骨关节炎的诊断价值及 . . .
    通过qRT-PCR实验在大鼠骨关节炎模型中验证特征基因表达，利用CIBERSORT解析免疫细胞浸润情况，采用GSEA分析特征基因相关通路，运用Coremine数据库预测与特征基因相关的中药。 结果 共筛选出959个OA差异基因，其中15个与胞葬作用相关。
  • KEGG PATHWAY Database
    The pathway map viewer linked from this page is a part of KEGG Web Apps and contains features of KEGG mapping
  • KEGG: Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes
    KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes) is a bioinformatics resource for linking genomes to life and the environment
  • 胞葬作用（Efferocytosis）：细胞凋亡的清道夫与免疫稳态的 . . .
    本文系统梳理了胞葬作用的研究进展，围绕其基本概念、检测方法、调控机制及疾病关联等核心内容展开综述，旨在为相关领域的科研工作提供参考。 胞葬作用（Efferocytosis）是指巨噬细胞、树突状细胞等专职吞噬细胞主动识别、吞噬并清除体内凋亡细胞的生物学过程。 这一概念源自拉丁语"effero"，意为"埋葬"，形象地体现了其清除死亡细胞的核心功能。 在人体这座24小时不间断运作的"城市"中，每天约有100-300亿个细胞发生凋亡。 胞葬作用犹如高效的城市清洁系统，确保这些"死亡居民"被及时清理，避免"尸体腐烂"引发的继发性炎症和自身免疫反应。 与清除病原体的传统吞噬作用不同，胞葬针对的是自身凋亡细胞，是维持组织稳态的关键生理过程。 胞葬作用是一个高度协调的多步骤过程，主要包括四个精密阶段：
  • 胞葬作用：垂死细胞临终前最后一站 | MCE
    这些通路运行不畅则有可能导致多种胞葬缺陷相关疾病 (神经退行性疾病、视网膜变性、动脉粥样硬化、癌症等) ，因此了解胞葬作用机制对于治疗这些疾病更有重要意义。 尽管研究之路还很漫长，但相信总有一天我们能攻破难题~
  • Cell Metabolism丨胞葬诱导巨噬细胞增殖，以解决组织损伤问题
    巨噬细胞对凋亡细胞的清除（胞葬）促进了分辨信号通路，凋亡细胞的吞噬溶酶体降解过程中产生的分子可触发这些信号通路。 我们在此表明，吞噬溶酶体DNase2a水解凋亡细胞DNA所产生的核苷酸激活了 DNA-PKcs -mTORC2 Rictor通路，该通路可增加Myc以促进非炎症性巨噬细胞增殖。 吞噬细胞诱导的增殖扩大了体外和小鼠体内的巨噬细胞池，包括齐莫散诱导的腹膜炎、地塞米松诱导的胸腺细胞凋亡和动脉粥样硬化消退。 在地塞米松胸腺模型中，造血 Rictor 基因缺失会阻止渗出性巨噬细胞的增殖、凋亡细胞的清除和组织溶解。 在动脉粥样硬化消退过程中，沉默巨噬细胞 Rictor 或 DNase2a 可阻止流出细胞增殖、凋亡细胞清除和斑块稳定。





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